Sketchmedicina, Barrio urkupiña/plan 3000, Centro (2026)

24/09/2025

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03/04/2025

*Punto de Morris*
Punto doloroso en la unión del tercio medio con el tercio interno de la línea umbílico-espinal derecha. Se asocia con la ubicación retroileal del apéndice.

*La maniobra de Blumberg*
También conocida como signo de rebote, consiste en aplicar presión de forma gradual en la pared abdominal del paciente, seguida de una liberación súbita. Si el paciente experimenta un dolor intenso al liberar la presión, el resultado se considera positivo.

*El Signo de McBurney*
que lleva el nombre de Charles McBurney, un destacado cirujano estadounidense que vivió durante los siglos XIX y XX, es un indicador clínico ampliamente utilizado en el diagnóstico de la apendicitis aguda.

*La maniobra de Rovsing*
se utiliza para evaluar la irritación del peritoneo en casos de inflamación apendicular. Su fundamento radica en el desplazamiento del aire o líquido del colon hacia el apéndice inflamado, lo que provoca dolor en la región donde se encuentra este órgano.

*Signo del Psoas*
Para chequear la irritación del músculo psoas, colocar al paciente decúbito dorsal y pedir que levante la pierna derecha. Otra forma de evaluar este signo es colocar al paciente en decúbito lateral derecho, y ordenarle extender la pierna dere- cha, cualquiera de éstas dos maniobras aumentan el dolor.

25/12/2024

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02/12/2024

Neumotórax
¿Cómo se diagnostica el neumotorax?
La cavidad pleural es el espacio virtual que se encuentra entre la pleura visceral (el tejido que recubre al pulmón) y la pleura parietal (el tejido que recubre por dentro la cavidad torácica). Este espacio es habitualmente minúsculo con una escasa cantidad de líquido en el pequeño espacio existente. Sin embargo este espacio puede llenarse de aire (neumotórax) o de líquido (derrame pleural) en diversas enfermedades.

Un neumotórax es la entrada de aire en la cavidad pleural. Como consecuencia de ello, el pulmón se colapsa, es decir se encoge por la presión del aire, y deja de funcionar. El aire puede entrar a la cavidad pleural desde el propio pulmón, al perforarse la pleura visceral por algún motivo (rotura de una bulla, cáncer, rotura de una costilla, etc.) o desde el exterior, al perforarse la pared torácica y la pleura parietal como consecuencia de un traumatismo (por ejemplo un accidente de tráfico) o una herida (por ejemplo una puñalada).

Causas del Neumotórax

Los neumotórax se clasifican en:
Neumotórax espontáneos. Ocurren sin causa desencadenante aparente. Se dividen en:
Neumotórax espontáneo primario. No existe ninguna enfermedad pulmonar que lo justifique. Suele deberse a la rotura de pequeñas bullas (burbujas) o pequeños quistes, situados en la parte más alta del pulmón. Se observa casi exclusivamente en fumadores. La mitad de los pacientes que sufren un episodio de neumotórax espontáneo primario tendrán un segundo episodio en el futuro.
Neumotórax espontáneo secundario. Existe una enfermedad pulmonar o pleural subyacente que lo puede justificar. En general se trata de pacientes que padecen una EPOC, si bien casi cualquier enfermedad pulmonar (asma, fibrosis pulmonar, neumonía, enfisema, etc.) lo puede favorecer.
Neumotórax traumáticos. Se producen como consecuencia de un traumatismo torácico que puede ser penetrante (se observa una herida por donde el aire entra al interior de la cavidad pleural) o no penetrante (se produce sin que haya herida al exterior). Pueden también producirse como complicación de alguna prueba diagnóstica, por ejemplo al pinchar con una aguja para extraer líquido del pulmón, al intentar tomar una vía en una vena del cuello, etc.
Síntomas del Neumotórax

Los síntomas dependen del tamaño del neumotórax. En general suele producir:
Dolor de aparición súbita en la zona del pecho donde se ha colapsado el pulmón.
Dificultad respiratoria (disnea), que será mayor si el neumotórax es muy grande y en aquellos pacientes que tienen una enfermedad pulmonar previa y, por tanto, pueden tener pocas reservas en el único pulmón que de momento les queda funcionante.

¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico de neumotórax se sospecha con los síntomas que refiere el paciente y con la auscultación del pulmón y se confirma al realizar una radiografía del tórax donde se observa que no hay tejido pulmonar en una zona del tórax. A veces es necesario realizar una gasometría para determinar la cantidad de oxígeno en sangre y más raramente, un TAC si se va a proceder a una intervención quirúrgica.

¿Pueden prevenirse el neumotórax?

La única manera de prevenir los neumotórax es no fumar o abandonar el consumo de tabaco.

¿Cuál es su pronóstico?

Los neumotórax se repiten con frecuencia, sobre todo si se continúa fumando. En caso de un segundo neumotórax existe indicación de tomar alguna actitud terapéutica para evitar la aparición de un tercero.

Tratamiento del Neumotórax

El tratamiento inicial del neumotórax es la extracción del aire del interior de la cavidad pleural. Cuando el neumotórax es muy pequeño a veces no se hace nada y el aire va desapareciendo por sí solo con el tiempo. Si el neumotórax es más grande, se realiza una toracocentesis y se deja un tubo colocado entre dos costillas, en la cavidad pleural, mediante el que se extrae el aire de la misma. El tubo se conecta a un dispositivo con agua, lo que permite que el aire salga del pulmón y que no pueda volver a entrar.

Si el aire no puede ser totalmente extraído o si se producen recurrencias (es decir, nuevos neumotórax), se debe realizar una toracoscopia con grapado de las bullas de aire que se encuentren en el pulmón y con abrasión pleural (irritación de la pleura), lo que facilita la unión entre la pleura visceral y la parietal y el cierre de la cavidad. Esta técnica evita casi al 100% que se produzcan nuevas recurrencias.

En los casos de pacientes con mala situación respiratoria en la que no esté indicada una toracoscopia, puede inyectarse alguna sustancia en el interior de la cavidad pleural (pleurodesis) que produce una irritación química de la pleura y facilita también el sellado de la misma.
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03/11/2024

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01/09/2024

*✅Esófago de Barret(EB)*
📌Se produce cuando existe una sustitución del epitelio escamoso estratificado esofágico (de color rosado) de cualquier extensión por una mucosa reconocida endoscópicamente, de color rojo salmón (epitelio de tipo columnar) 🏛️, y se confirma por la presencia de metaplasia intestinal en la biopsia que se precisa por la existencia de células caliciformes o gobletcells. La enfermedad por reflujo gastroesofágico es su principal factor de riesgo. Se considera la única condición premaligna identificable para el adenocarcinoma esofágico.(ACE)🦴 La edad mayor de 65 años, la obesidad central, el tabaquismo y la longitud del EB favorecen la progresión a la displasia y al ACE.👵
📌En este proceso existe gran mediación de citocinas IL8. La transformación de un epitelio escamoso normal a uno columnar es provocada por el daño crónico producido por episodios recurrentes de reflujo.🌊(pudiera ser a partir de las células maduras del epitelio escamoso que cambian a columnar debido a la exposición crónica al reflujo ácido-biliar, a través de un proceso denominado transdiferenciación) El primer paso es la conversión del epitelio normal a uno cilíndrico simple llamado mucosa del cardias, luego se desarrollan células caliciformes🍵(metaplasia intestinal) que puede durar hasta 10 años. En este paso se produce una interposición de una zona de unión o transición de mucosa columnar entre la mucosa oxíntica secretora de ácido y la mucosa esofágica escamosa sensible al ácido. Esta mucosa de la unión puede ser normal hasta 2cm en la unión gastroesofágica (UGE) y presenta características particulares:
✅Histológicamente distinta del epitelio gástrico normal fúndico y pilórico
✅No secreta ácido o pepsina, pero es resistente a ambos
✅No es congénita, sino adquirida
✅Es móvil y varía su longitud y se elonga proximalmente, cada vez más en el esófago, cuando existe RGE continuo
✅Es potencialmente reversible con la corrección del reflujo.
📌El fenotipo más común es la mezcla de células caliciformes y columnaresque no se distinguen de las células foveolares debido a la expresión de mucina(que tiene abundante cadena de olugosacáridosy crea una cubierta viscosa🍡) y del factor Trefoil
📌En el intestino delgado y el colon las células madre residen estrictamente en la base de las glándulas y se mueven hacia arriba a lo largo de la cripta para diferenciarse en madura, en cambio en el esófago de Barrett se encuentran en el tercio superior de la glándula y migran de forma bidireccional hacia la luz y la base
📌La microbiota intestinal esofágica no es suficientemente conocida y se cree que participan en el proceso inflamatorio . Estudios realizados han identificado seis filus: firmicutes (70%), bacteroides (20%), actinobacteria (4%), proteobacteria (2%), fusobacteria (2%) y TM7 (1%) y 95 especies, entre las más comunes, Streptococcus (39%), Prevotella (17%) y Veilonella (14%).🦠
📌La obesidad central o abdominal provoca la relajación del EEI por dos mecanismos: mecánico y humoral. El primero logra el aumento de la presión intraabdominal, de la intragástrica y del gradiente del EEI, lo que favorece la aparición de hernia hiatal y enlentecimiento del tiempo de transito esofágico, que facilita el reflujo.🤰
📌Los niveles de óxido nítrico generado son máximos a nivel de la unión esófago gástrica (UEG) y potencialmente mutagénicos y pueden desempeñar un papel en la destrucción del esfinter esofágico interno (EEI). Es probable que el mecanismo por el que el tabaco induce la relajación del EEI sea por el bloqueo de los receptores colinérgicos que producen la relajación de las fibras musculares circulares🔴. Se asocia también con prolongación del aclaramiento ácido debido a la reducción de la secreción salival y la disminución de la concentración de bicarbonato.
📌La teoría del por qué el Helicobacter Pylori (HP) reduce el riesgo de desarrollo de EB no está bien probada. Se plantea que el efecto sobre la mucosa gástrica disminuye la producción de ácido y, por lo tanto, el daño sobre el esófago distal. La infección por HP reduce el riesgo de obesidad, que no solo disminuye el reflujo, sino los niveles de insulina en sangre, lo que provoca una disminución de la producción de IGF, que normalmente actúa como un agente que potencia la proliferación del EB

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27/05/2024

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