Farmacia Materana

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06/08/2026

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27/07/2026

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21/07/2026

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15/07/2026
15/07/2026
15/07/2026

MECCANISMO D’AZIONE DELL’ASPIRINA COME FARMACO ANTITROMBOTICO E ANTITUMORALE
L’aspirina esercita la sua attività antitrombotica attraverso l’acetilazione irreversibile della COX‑1 piastrinica, modificando in modo permanente la Serina 529 del sito catalitico e impedendo l’accesso dell’acido arachidonico.
Ne deriva una drastica riduzione della sintesi di trombossano A2 (TXA2), potente mediatore pro‑aggregante e vasocostrittore.
Il TXA2 rappresenta un meccanismo di amplificazione dell’attivazione piastrinica indotta da agonisti quali trombina, ADP, collagene e adrenalina.
Le piastrine mature, prive di nucleo e incapaci di sintesi proteica, non possono rigenerare COX‑1: l’inibizione persiste per tutta la loro vita (8–10 giorni).
L’effetto antipiastrinico dell’aspirina non dipende dalla sua concentrazione plasmatica, poiché la COX‑1 viene acetilata nel sangue portale, prima del metabolismo epatico (deacetilazione a salicilato).
Le basse dosi giornaliere inibiscono solo parzialmente COX‑1 a ogni somministrazione, ma l’effetto è cumulativo, con una soppressione della produzione di TXA2 >95% dopo un lasso di tempo mediamente di 4 giorni.
A livello endoteliale, la COX‑1 contribuisce alla sintesi di prostaciclina (PGI2), antiaggregante e vasodilatatrice.
Tuttavia, la produzione vascolare di PGI2 è sostenuta soprattutto dalla COX‑2 indotta dallo shear stress laminare (in breve, dalla forza di taglio esercitata dal sangue sull'endotelio).
Le cellule endoteliali, essendo nucleate, rigenerano rapidamente COX‑1 e COX‑2: somministrando aspirina a basse dosi con intervalli di 24 ore si ottiene una selettiva inibizione piastrinica senza compromettere la sintesi endoteliale di PGI2.
Questo regime minimizza anche gli effetti gastrointestinali.
I trial clinici confermano che dosi di 50–100 mg/die hanno efficacia antitrombotica sovrapponibile alle dosi più alte, con migliore tollerabilità.

AZIONE ANTITUMORALE
Numerose evidenze indicano che l’uso quotidiano di basse dosi di aspirina (75–100 mg/die) riduce l’incidenza e la progressione di vari tumori, in particolare del carcinoma del colon‑retto.
Anche altri FANS mostrano effetti antitumorali, probabilmente tramite inibizione della COX‑2 tumorale, ma con un profilo di sicurezza inferiore.
L’effetto antitumorale dell’aspirina alle basse dosi deriva principalmente dalla inibizione dell’attivazione piastrinica.
Le cellule tumorali del colon attivano le piastrine, che a loro volta rilasciano PGE2 e stabiliscono un contatto diretto con le cellule neoplastiche.
Questo microambiente piastrine‑tumore induce la transizione epitelio‑mesenchimale (EMT), aumentando la capacità migratoria, invasiva e protrombotica delle cellule tumorali e favorendo la metastatizzazione.
Le piastrine inoltre proteggono le cellule tumorali nel circolo (“immune shielding”) e facilitano l’adesione all’endotelio e l’estravaso metastatico.
Inibendo la funzione piastrinica, l’aspirina previene l’EMT, riduce la migrazione e la protromboticità delle cellule tumorali e attenua l’attivazione dei circuiti di segnalazione protumorali.

⚠️ Attenzione però, i dati sono ancora preliminari.
Soltanto in alcuni casi particolari, come nella poliposi adenomatosa familiare, l'uso preventivo dell'aspirina a basse dosi riduce il rischio di sviluppo di cancro e di una sua possibile metastatizzazione.
In ogni caso, non cura il cancro.

15/07/2026

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15/07/2026

LA RADIAZIONE UV E' CANCEROGENA CERTA PER L'UOMO
Classificazione IARC Gruppo 1

Significa che qualunque dose aumenta il rischio di cancro, per quanto il contributo possa certamente variare in base al tipo di esposizione e alla propria suscettibilità genetica al danno.

Significa che, piuttosto che ossessionarsi sull'evitamento, è più corretto evitare l'esposizione volontaria, che rappresenta naturalmente quella quota di rischio modificabile.

Il post in teoria potrebbe fermarsi qua, ma nella pratica vivere significa trovare equilibri accettabili, specialmente quando è ovvio che esporsi alla luce del sole contribuisca al proprio reale benessere come esseri viventi, non è come fumarsi una sigaretta che solleva solo dall'astinenza di quella precedente.
L'equilibrio si costruisce conoscendo intanto le bufale che girano sull'argomento e focalizzandosi su quei comportamenti che veramente fanno la differenza.

Cosa ci dovremmo fare con il sole? ☀️

Innanzitutto il risveglio.
Uscire in terrazza o stare davanti ad una finestra aperta almeno 5-10 minuti al mattino, entro un'ora dal risveglio, risincronizza il ritmo circadiano, agendo proprio sui recettori retinici.
Non importa se ci sono o meno le nuvole, non è importante guardare direttamente il cielo.

Mantenimento della veglia.
La luce solare nel pomeriggio è uno stimolo sensoriale di veglia da non sottovalutare quando siamo stanchi dopo pranzo.
Oscurare la stanza è proprio "la fine dei giochi".

Le ore di punta in primavera/estate.
Dalle 11:00 alle 16:00 il rischio durante l'esposizione è massimo.
Bisogna adottare qualsiasi misura di protezione se siamo in vacanza.
La crema solare sempre, ma con indici UV alti può non bastare.
In questi casi servono anche protezioni fisiche, cappelli, occhiali e tessuti con fattore UPF.

Ascoltare il sole e la nostra pelle.
Quando il cielo è limpido, gli infrarossi ci avvertono quando è il momento di cercare riparo.
Calore, pizzicore e sensazione di secchezza sono segnali da non sottovalutare perchè segnalano che ci stiamo esponendo al contempo a dosi importanti di radiazioni UV.
A scoppio ritardato, anche gli UVB ci informano che di radiazione UV ne abbiamo presa a sufficienza attraverso la formazione dell'eritema.
L'obbiettivo però è tornare sempre a casa senza alcun rossore evidente, risultato di una gestione corretta dell'insulto da parte della pelle.
Non è detto che non arrivi l'abbronzatura, ma sicuramente il processo seguirà il ritmo corretto.
Se abbiamo un fototipo chiaro non è comunque possibile abbronzarsi in un giorno di sole senza rischiare l'ustione, perciò non può essere mai ricercata così rapidamente.

La sintesi di Vitamina D.
Qui la questione si fa molto più confusa, poichè la soglia utile di questo ormone è stata manipolata nel tempo.
La risposta corretta è che l'esposizione richiesta per sintetizzare Vitamina D è molto più bassa di quello che si pensa, sicuramente anni luce distante da quella abbronzante, talmente bassa che la crema solare in contesti reali non interferisce.
Si può tranquillamente lasciare che avvenga spontaneamente, se poi risultano carenze, si può integrare dall'esterno e, se si verificano malattie (autoimmuni, cancro, osteoporosi...) bisogna curarsi, ma non con megadosi di vitamina D.

Cosa dovremmo farci con le lampade abbronzanti? 💡
Qui la risposta è esattamente "nulla".
Il solo scopo è estetico e qualsiasi altro vantato come salutistico è ingannevole, a scopo puramente di marketing.
Le lampade moderne, con le dovute accortezze, sono generalmente più sicure del sole, quantomeno in acuto, ma il motivo per cui non si può affermare che facciano meno male non riguarda in realtà soltanto le loro caratteristiche ma il concetto iniziale:

"L'esposizione volontaria alla radiazione UV aggiunge sempre una quota di rischio di sviluppare tumore alla pelle che sarebbe evitabile".

Quello che si può fare con le lampade, se proprio si desidera fare un ciclo è cercare di ottimizzare al massimo la sessione.

💡Apparecchio a norma 0,3 W/m2, dose sempre calcolata in base al fototipo, frequenza delle sedute che rispetti le tempistiche di gestione dell'insulto UV da parte della pelle (max 1 ogni 48h nella fase di carico).
Bassa pressione (fototipo 2-3) o alta pressione (se >3), il contrario potrebbe esporre entrambi i gruppi a dosi di radiazioni UV meno efficienti dal punto di vista abbronzante ma ugualmente dannose.
Niente farmaci in circolo fotosensibilizzanti.
Niente sulla pelle, nemmeno SPF, la dose UV deve essere calcolata, la posizione del corpo esattamente quella prevista dal produttore, avvicinarsi alle lampade volontariamente comporta un'impennata esponenziale di dose UV erogata, vanificando la normativa 0,3 W/m2, le zone evitabili spente e protette da tessuti tecnici, non fibre naturali!
Sugli occhi rigore massimo: occhialini + palpebre chiuse.
Idratare la pelle a fine seduta.
Accontentarsi di una lieve doratura e intensificare casomai il colore attraverso cosmetici come stimolatori, autoabbronzanti, idratanti e makeup.
Evitare sempre sedute singole isolate (inefficienti, soltanto dannose) così come il mantenimento a lungo termine.
Preferire casomai cicli brevi e isolati che terminano 1-2 giorni prima di occasioni eccezionali.

LIMITI DI RADIAZIONE UV
Spesso sentiamo parlare di MED (dose minima eritematogena) che è un valore soggettivo di quanta dose di UVB possiamo tollerare prima di sviluppare eritema.
Teniamo a mente però che il processo di melanogenesi (dall'attivazione di p53 fino al trasferimento finale di melanina), sebbene avvenga sempre in risposta ad un danno, ha un limite biologico individuale, un tetto massimo che viene raggiunto con dosaggi significativamente inferiori di UVB.
Questo significa che arrivare anche solo al lieve rossore quando ci si vuole abbronzare, significa aver assorbito un'importante quota di radiazione "a vuoto": non si somma più il colore, soltanto il danno.

PS: a prescindere da tutto, non dimenticate mai di fare controlli regolari dermatologici.

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15/07/2026

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15/07/2026

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Matera
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