17/09/2026
EMICRANIA: COSA ACCADE DAVVERO NEL CERVELLO DURANTE UN ATTACCO
L’emicrania non è semplicemente un mal di testa particolarmente intenso, ma una malattia neurologica complessa nella quale interagiscono predisposizione individuale, alterazioni dell’eccitabilità cerebrale, sistema trigemino-vascolare e diversi mediatori neurochimici. Il dolore rappresenta quindi soltanto una parte dell’attacco, che può comprendere anche nausea, vomito, fotofobia, fonofobia, maggiore sensibilità agli odori, stanchezza e difficoltà di concentrazione.
Per molti anni l’emicrania è stata spiegata soprattutto attraverso la teoria vascolare: si riteneva che una vasocostrizione fosse responsabile dell’aura e che la successiva vasodilatazione producesse il dolore pulsante. Le conoscenze attuali hanno però superato questa interpretazione troppo semplice. Le modificazioni vascolari partecipano al fenomeno, ma l’origine dell’attacco deve essere ricercata soprattutto nel sistema nervoso e nei suoi meccanismi di regolazione del dolore.
Un ruolo fondamentale è svolto dal sistema trigemino-vascolare. Le fibre del nervo trigemino innervano le meningi e altre strutture sensibili al dolore e, quando questo sistema viene attivato, il segnale doloroso raggiunge il tronco encefalico e successivamente le aree cerebrali deputate alla sua elaborazione. Durante questo processo vengono liberati diversi mediatori, tra i quali particolare importanza ha assunto il CGRP, un neuropeptide coinvolto nella trasmissione del dolore emicranico. La comprensione di questo meccanismo ha permesso di sviluppare terapie specificamente dirette contro la via del CGRP.
Anche la serotonina partecipa alla fisiopatologia dell’emicrania, ma sarebbe scorretto ridurre la malattia a una semplice “carenza di serotonina”. Esistono differenti recettori serotoninergici coinvolti nei circuiti del dolore e proprio alcuni di questi, in particolare i recettori 5-HT₁B e 5-HT₁D, costituiscono il bersaglio dei triptani utilizzati nel trattamento degli attacchi.
L’AURA NON È SOLTANTO UN DISTURBO VISIVO
In una parte dei pazienti l’attacco è accompagnato dall’aura, caratterizzata da sintomi neurologici transitori e reversibili. Possono comparire scintillii, linee a zig-zag o alterazioni del campo visivo, ma anche formicolii progressivi o disturbi del linguaggio.
Uno dei fenomeni maggiormente associati all’aura è la depressione corticale propagata, un’onda di modificazione dell’attività delle cellule nervose e gliali che attraversa lentamente la corteccia cerebrale. Anche questa scoperta ha contribuito a dimostrare che l’aura non può essere spiegata semplicemente attraverso una costrizione dei vasi sanguigni.
L’ATTACCO PUÒ INIZIARE PRIMA CHE COMPAIA IL DOLORE
L’emicrania è un processo neurologico che può svilupparsi attraverso diverse fasi. Alcune persone, già nelle ore precedenti la cefalea, avvertono stanchezza, sbadigli frequenti, difficoltà di concentrazione, modificazioni dell’umore o dell’appetito. Nei soggetti predisposti può seguire l’aura e successivamente comparire il dolore vero e proprio.
Anche dopo la scomparsa della cefalea il sistema nervoso può non essere immediatamente tornato alla normalità: alcuni pazienti riferiscono infatti stanchezza, difficoltà cognitive e una sensazione generale di spossatezza. Questo spiega perché sia riduttivo identificare la durata dell’emicrania esclusivamente con le ore durante le quali è presente il dolore.
PERCHÉ STRESS, SONNO E ORMONI POSSONO FAVORIRE GLI ATTACCHI
L’emicrania presenta una significativa componente genetica e familiare. In una persona predisposta, diversi fattori possono modificare la soglia necessaria perché si sviluppi un attacco. Alterazioni del sonno, stress, digiuno, variazioni dei ritmi quotidiani e oscillazioni ormonali possono quindi facilitare la comparsa della crisi.
È però importante distinguere la causa della malattia dal fattore scatenante. Lo stress, per esempio, non è necessariamente la causa dell’emicrania, ma può contribuire alla comparsa dell’attacco in un sistema nervoso già predisposto. Lo stesso principio vale per gli alimenti: diete di eliminazione indiscriminate non hanno senso se non esiste una relazione individuale sufficientemente chiara e riproducibile.
QUANDO I FARMACI CONTRO IL MAL DI TESTA DIVENTANO TROPPI
Il trattamento dell’emicrania comprende sia farmaci utilizzati durante l’attacco sia, quando necessario, terapie preventive finalizzate a ridurre frequenza e intensità delle crisi. La scelta dipende dalle caratteristiche del paziente e non può essere uguale per tutti.
Un aspetto particolarmente importante riguarda l’uso frequente dei farmaci sintomatici. In alcune persone, il ricorso eccessivo ad analgesici o ad altri medicinali utilizzati contro gli attacchi può contribuire alla cefalea da uso eccessivo di farmaci, creando un circolo nel quale l’aumento del dolore porta ad assumere più medicinali e l’uso eccessivo contribuisce al mantenimento della cefalea.
Per questo, quando gli attacchi diventano frequenti, non è sufficiente continuare ad aumentare il consumo di analgesici: occorre rivalutare la diagnosi e considerare una strategia preventiva adeguata.
NON TUTTI I MAL DI TESTA SONO EMICRANIA
Una cefalea improvvisa e violentissima, un mal di testa completamente nuovo o molto diverso dal solito oppure la comparsa di dolore associato a perdita di coscienza, febbre con rigidità del collo, difficoltà nel parlare, debolezza di un arto o altri nuovi sintomi neurologici richiedono una valutazione medica tempestiva, eventualmente urgente.
L’obiettivo non è creare allarmismo, ma ricordare che la diagnosi viene prima della terapia.
L’emicrania oggi può essere compresa e trattata molto meglio rispetto al passato. Non significa semplicemente spegnere il dolore quando arriva, ma riconoscere il tipo di cefalea, comprenderne frequenza e caratteristiche e costruire una terapia capace di ridurne l’impatto sulla vita quotidiana.
